乙肝病毒感染，是我国肝硬化的首要推手，约六成肝硬化由其直接引发。许多乙肝患者满心困惑：为何病毒在体内扎根，肝硬化的阴影却步步紧逼？肝病医生常怀利深耕临床数十年，从病理根源、临床进程到干预关键，层层拆解这一困境背后的科学逻辑。

常怀利医生点明，乙肝病毒的特殊生物学特性，是患者走向肝硬化的伏笔。这种病毒堪称潜伏高手，进入肝细胞后，会将自身DNA嵌入肝细胞核，建立长期稳定的复制体系。人体的免疫系统无法彻底清除这些扎根的病毒，只能长期与病毒对抗。这种对抗并非势均力敌，而是一场旷日持久的拉锯战，在反复的冲突中，肝细胞成了牺牲品，持续被攻击、损伤，为肝硬化埋下最初的隐患。

炎症的慢性迁延，是推动病情进展的核心引擎。常怀利进一步解释，免疫细胞清除受感染肝细胞时，会释放大量炎症因子，引发肝细胞坏死和肝脏炎症。若病毒持续活跃，炎症状态长期无法缓解，肝脏就会陷入坏死—再生的恶性循环。每一次再生的肝细胞，往往无法复制出健康的完整结构，而是逐渐被纤维组织取代。肝内纤维逐渐增生，原本柔软的肝脏质地，开始慢慢变硬，医学上称为肝纤维化，这是肝硬化的必经阶段。

病毒复制失控，则直接加速了这一进程。若患者未接受规范抗病毒治疗，乙肝病毒会持续高负荷复制，不断侵袭新的健康肝细胞，同时持续刺激炎症反应。原本轻微的肝纤维化，会在病毒的催化下快速进展，短短数年就可能从轻度纤维化发展到重度纤维化，进而演变为肝硬化，不少未规范治疗的患者，短短几年就从慢性乙肝坠入肝硬化阶段。

更棘手的是，乙肝病情的隐匿性让患者错失干预良机。常怀利在临床中发现，多数乙肝患者早期几乎没有明显症状，肝功能指标可能仅轻度异常，患者因此忽视定期复查。但无症状不等于无损伤，肝脏的炎症和纤维化在悄然进展。等到出现明显腹胀、黄疸、乏力时，往往已进入肝硬化失代偿期，肝脏代偿能力严重下降，错过阻断病情的最佳时机。

叠加危险因素，则会放大肝硬化的风险。常怀利强调，长期饮酒、高脂饮食、肥胖、滥用肝毒性药物，以及合并丙肝、脂肪肝等其他肝病，都会给本就受损的肝脏雪上加霜。酒精会直接破坏肝细胞膜，加重炎症；脂肪肝会诱发肝细胞脂肪变性，降低肝脏代偿能力，这些因素与乙肝病毒叠加，如同在通往肝硬化的道路上添了多重加速度，大幅提高发病概率。

不过，常怀利也表示，肝硬化并非不可阻挡，其核心在于早干预、早控制。一旦确诊乙肝，患者需尽早开展规范抗病毒治疗，通过药物将病毒复制抑制到最低水平，从根源减少肝脏炎症损伤。同时坚持每3-6个月复查肝功能、乙肝病毒DNA、肝脏超声，借助影像学手段及时发现纤维化苗头，必要时进行抗纤维化治疗。此外，戒酒、控制体重、避免滥用伤肝药物，做好肝脏的日常养护，同样至关重要。

乙肝通往肝硬化的路，是病毒、免疫、治疗、生活方式共同铺就的。摸清这条路径的障碍，落实早诊早治、规范干预和生活管理，才能阻断肝硬化的进展，守住肝脏健康。